尽管许多患有自闭症谱系障碍的人也经历过不寻常的胃肠道炎症，但科学家们尚未确定这些疾病之间的联系。现在，哈佛医学院和麻省理工学院的研究人员使用小鼠模型，可能已经发现了联系：当母亲在怀孕期间受到感染并且她的免疫系统产生更高水平的白细胞介素 17a (IL-17a) 分子时，这不仅可以改变她胎儿的大脑发育，同时也改变她的微生物群，这样新生儿出生后的免疫系统就可以为未来的炎症攻击做好准备。

在2016 年开始的四项研究中，研究的共同资深作者麻省理工学院的 Gloria Choi 和哈佛大学的 Jun Huh 追踪了怀孕期间升高的 IL-17a 如何作用于胎儿大脑特定区域的神经受体，从而改变回路发育，从而导致自闭症- 小鼠模型中的类似行为症状。12 月 7 日发表在Immunity上的新研究显示了 IL-17a 如何改变免疫系统发育的轨迹。

“我们已经证明作用于胎儿大脑的 IL-17a 可以诱发类似自闭症的行为表型，例如社交缺陷，”Picower 学习与记忆研究所和大脑系职业发展副教授 Choi 说。和麻省理工学院的认知科学。“现在我们表明，通过微生物群落的变化，母亲体内相同的 IL-17a 会产生共病症状，例如启动免疫系统。”

研究人员提醒说，研究结果尚未在人类身上得到证实，但它们确实暗示自闭症谱系障碍患者的中枢神经和免疫系统问题有一个共同的环境驱动因素：怀孕期间的母体感染。

哈佛医学院免疫学副教授 Huh 说：“对于为什么患有神经发育障碍的患者免疫系统失调，还没有机制上的理解。”“我们将这些支离破碎的联系联系在一起。原因可能是它们在怀孕期间暴露在炎症增加的环境中。”

Huh 实验室的 Eunha Kim 和 Donggi Paik 是该研究的共同主要作者。

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研究小组首先证实，母体免疫激活 (MIA) 会导致后代对肠道炎症的易感性增强，方法是给怀孕的小鼠注射 poly(I:C)，这是一种模拟病毒感染的物质。正如预期的那样，他们的后代，而不是未受影响的对照组母亲的后代，表现出类似自闭症的症状，并且在暴露于其他炎症刺激物时还会出现肠道炎症。